Nasze ciało wskazuje nam, jak walczyć z rakiem cd.

W ostatnim artykule podaliśmy szczegóły dotyczące ważnej roli lipoproteiny (a), w skrócie Lp (a), która działa jako substytut witaminy C. Lp (a) jest lepką cząsteczkę, zawierającą duży łańcuch białka zwanego apolipoproteiną (a), w skrócie apo (a), który jest dołączony do cząsteczki lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL). W związku z tym Lp (a) wspomaga transport cholesterolu i trójglicerydów w organizmie. Ponadto dzięki obecności apo (a) cząsteczka ta posiada inne charakterystyczne funkcje, takie jak zdolność do "przyklejania się" do kolagenu i innych białek strukturalnych oraz do ułatwiania krzepnięcia krwi.

Lp (a) występuje jedynie u ludzi i zwierząt niewytwarzających swojej własnej witaminy C, a jej pojawienie się w ludzkim metabolizmie zbiega się z utratą zdolności do produkcji witaminy C przez przodków człowieka. Obecnie jedynym rozsądnym wytłumaczeniem tych wydarzeń ewolucyjnych pozostaje odkrycie dr Ratha, że Lp (a) jest funkcjonalnym substytutem witaminy C i że działa jako tymczasowa "cząsteczka naprawcza" dla naczyń krwionośnych uszkodzonych chronicznym niedoborem witaminy C.

Ta zdolność Lp (a) do stabilizacji tkanki łącznej osłabionej przez niedobór witaminy C może również odgrywać rolę w rozwoju nowotworów. Zostało to potwierdzone przez naukowców z Instytutu Badawczego Dr Ratha, którzy wyhodowali specjalną mysz imitującą metabolizm ludzki pod dwoma kluczowymi względami, bo cechuje ją: brak zdolności do wewnętrznej syntezy witaminy C oraz zdolność do wytwarzania Lp (a). Mysz ta jest znana jako Gulo - / -; Lp (a) +.

W swoich badaniach nasi naukowcy podzielili myszy Gulo - / -; Lp (a) + na osiem grup otrzymujących różne dawki witaminy C w diecie. Grupę kontrolną stanowiły dzikie myszy, które wytwarzają swoją własną witaminę C. We wszystkich grupach myszom wstrzyknięto komórki raka sutka i obserwowano je przez sześć tygodni.

Wyniki wykazały, że u myszy Gulo - / -, Lp (a) + otrzymujących dużą ilość witaminy C wytworzyło się średnio o 50% mniej guzów nowotworowych, przy czym niektóre z tych myszy były całkowicie wolne od guzów w porównaniu do dzikich myszy. Jednej z grup myszy podawano dużo witaminy C w pierwszych 3 tygodniach, a następnie zrobiono przeskok do niskiej dawki witaminy C w kolejnych 3 tygodniach eksperymentu.

Zaobserwowano, że wyższe dawki witaminy C były szczególnie ważne w początkowych stadiach rozwoju nowotworu, ponieważ osłabiony wzrost guzów utrzymywał się nawet po upływie 3 tygodni, kiedy to w diecie nastąpił przeskok do niskiej dawki witaminy C w kolejnym okresie 3 tygodni. Ponadto przerzuty nowotworu do płuc były znacznie zmniejszone u myszy otrzymujących duże ilości witaminy C. Liczba guzków płuc u tych myszy była zmniejszona o 90%, a ciężar płuc o ponad 50%. Lp (a) obficie akumulowała się w charakteryzującym się wysoką aktywnością martwiczą rdzeniu guzów, które rozwinęły się u myszy Gulo - / -; Lp (a) +.

Ogólnie rzecz biorąc u myszy, które miały wyższy poziom Lp (a) we krwi, wystąpiła redukcja guzów pierwotnych o 30-60% i zmalał także potencjał do przerzutów. U myszy wykazujących zwiększone stężenie Lp (a), dodatkowa suplementacja witaminą C wywołała dalszą redukcję przerzutów, co wskazuje na to, że witamina C odgrywa kluczową rolę w hamowaniu przerzutów, podobnie jak Lp (a). Nasze wcześniejsze badania podkreśliły znaczenie silnej tkanki łącznej i macierzy pozakomórkowej (ECM) w zapobieganiu przerzutom. W związku z tym, w świetle wyników niniejszego badania, okazuje się, że wyższe stężenie Lp (a) w obrębie guza i okolic musi być reakcją organizmu wzmacniającą ECM i włókna kolagenowe, aby zapobiegać przerzutom raka.

Jest dobrze udokumentowane, że pacjenci z rakiem mają bardzo niskie stężenia witaminy C w swojej krwi. Z drugiej strony, pacjenci z rakiem mają wyższe poziomy Lp (a) we krwi w porównaniu z osobami zdrowymi. Nasze badania rzucają nowe światło na rolę Lp (a) u chorych na raka, potwierdzając, że przyczynia się ona do zmniejszenia rozwoju nowotworów pierwotnych i przerzutów, a zatem sugerując, że Lp (a), podobnie jak witamina C, jest czynnikiem „stabilizującym” dla tkanki łącznej upośledzonej przez chorobę nowotworową.

Literatura: 
1. J. Cha, MW Roomi, et al., Int J Oncology, 49: 895-902, 2016