Receptory kannabinoidowe w walce z bólem

Receptory kannabinoidowe to inaczej komórki odbierające sygnały docierające do nich poprzez neuroprzekaźniki aktywując tym samym białko G. Natomiast białko połączone jest z receptorem znajdującym się po drugiej stronie błony komórkowej. Co to oznacza w praktyce? Jeśli odebrany sygnał aktywuje odpowiedni receptor to następstwem takiego działania będzie zmniejszenie stanu zapalnego i stłumienie bólu.

Najlepiej zbadane receptory CB1 i CB2

Receptory CB1 umiejscowione są głównie w mózgu. W większości w móżdżku czy jądrach podstawnych. Wpływając na nie możemy regulować poziom łaknienia oraz odczuwania bólu. Co za tym idzie jest to niezwykle przydatne podczas bólów przewlekłych, oraz zaburzeń związanych z przyjmowaniem pokarmów.

Receptory CB2 natomiast występują najbardziej w obwodowym układzie nerwowym. Oddziaływanie CB2 na komórki układu odpornościowego ma bezpośredni wpływ na regulację procesów immunologicznych. Potwierdzono w badaniach laboratoryjnych zmniejszenie stanów zapalnych poprzez aktywację CB2 w organizmie szczurów.

Nowo odkryty GPR55

Receptor GPR55 jest umiejscowiony w ośrodkowym układzie nerwowym. Czyli podwzgórzu, wzgórzu i śródmózgowiu. Aktywacja tego receptora ma również działania przeciwzapalne i przeciwbólowe, które można uzyskać w połączeniu z CB2. Wciąż badane są wpływy THC na dany receptor, gdyż wyniki badań nie są do końca spójne.

Receptor PPARg lekiem na zapalenia o podłożu neurologicznym

Należący do rodziny receptorów hormonalnych PPARg znaleziono w wielu typach tkanek w całym ciele, m.in. tkance tłuszczowej, mięśniowej, w mózgu oraz komórkach odpornościowych. Ma inną metodę działania w porównaniu do poprzednich receptorów. Nie aktywuje kaskad sygnalizacyjnych w komórce, ale bezpośrednio wpływa na ekspresję genów zaangażowanych w stan zapalny.

PPARg aktywowany poprzez CBD w warunkach laboratoryjnych zmniejsza zapalenia neurologiczne w chorobach typu demencja czy choroba Alzheimera. Dzieje się tak dlatego, że PPARg wpływa korzystnie na zmniejszenie uwalniania genów zaangażowanych w stany zapalne, co prowadzi do zmniejszenia śmierci komórek neuronalnych. Badania wykazały również, że THC aktywuje PPARg silniej niż CBD, poprawiając przy tym deficyty ruchowe.

Przeciwbólowy TRPV1

TRPV1 jest kanałem jonowym, na który również wpływają kannabinoidy. Badania wykazały, że TRPV1 występuje wspólnie z CB1. Udowodniono także umiejętność odczulania organizmu poprzez kanał TRPV1, co może wyjaśniać nasze uodparnianie się na ostre jedzenie poprzez jego spożywanie.

Badania nad połączeniem kapsaicyny i TRPV1 niosą za sobą wielkie nadzieje w walce z bólem. Gdyż ten tandem może przynieść ogromną ulgę przyszłym pacjentom i zastąpić szkodliwe dla zdrowia opioidy.

Jak stosować CBD w leczeniu bólu?

Jeśli zdecydujesz się na doustne przyjmowanie oleju CBD, po prostu umieść krople pod językiem. Nie połykaj oleju od razu, poczekaj, aż krople połączą się ze śliną. To znacznie ułatwia wchłanianie CBD do krwiobiegu. Olejek można również dodać do jedzenia i koktajli. Jeśli przeszkadza Ci charakterystyczny smak olejku konopnego, wybierz bezsmakowe kapsułki z CBD.

Inną metodą zażywania oleju konopnego CBD, jest jego wapowanie. CBD można inhalować za pomocą e-papierosów, odparowywaczy lub specjalnych inhalatorów. Ta metoda jest jedną z najszybszych i przynosi natychmiastowy efekt. Metody inhalacji nie poleca się osobom, które cierpią na astmę lub inne choroby płuc, a także użytkownikom, którzy dopiero zaczynają swoją przygodę z CBD. Ze względu na silne i bardzo szybkie efekty, które przynosi parowanie CBD nieprzyzwyczajony organizm może mieć trudności z prawidłowym przyswojeniem dostarczonego CBD.

CBD można również stosować bezpośrednio na skórę, w postaci olejków, kremów, maści czy balsamów.

Dawkowanie CBD w leczeniu bólu:

W przypadku bólu przewlekłego sugerowana dawka wynosi około 2,5 do 20 mg przez maksymalnie 25 dni. Konsumpcja powinna odbywać się doustnie lub w formie inhalacji, aby uzyskać najlepsze i najszybsze rezultaty.

W przypadku zaburzeń snu można kontynuować przyjmowanie tego oleju w dawce około 40 do 160 mg około 20 minut przez porą snu.

Nie ma niestety uniwersalnej dawki CBD dla każdego. Aby ją ustalić należy wziąć pod uwagę kilka czynników, takich jak waga, wiek, metabolizm czy historia przyjmowanych leków. Dlatego zawsze przez rozpoczęciem przyjmowania CBD warto porozmawiać z terapeutą zwłaszcza gdy przyjmujemy inny leki.

 

W jaki sposób konopie spowalniają rozwój choroby Alzheimera

Naukowcy odkryli w jaki sposób konopie indyjskie spowalniają rozwój choroby Alzheimera.

Nagromadzenie białek znane pod nazwą blaszki beta-amyloidowej jest kluczową cechą Alzhaimera która przyczynia się do postępu jak i symptomów choroby. Nowe dowody wskazują na unikalną rolę marihuany w usuwaniu tej blaszki z mózgu.

Nagromadzenie białek znane pod nazwą blaszki beta-amyloidowej jest kluczową cechą Alzhaimera która przyczynia się do postępu jak i symptomów choroby. Nowe dowody wskazują na unikalną rolę marihuany w usuwaniu tej blaszki  z mózgu.

Naukowcy z instytutu Roskamp na Florydzie po raz pierwszy pokazali jak kanabinoidy – substancje aktywne zawarte w marihuanie – są w stanie zredukować nagromadzanie się kluczowych wskaźników choroby Alzheimera.

Przez długi czas naukowcy wiązali utratę komórek a dalej tkanki mózgowej charakterystyczne dla Alzheimera z abnormalnymi strukturami zwanymi blaszkami beta-amyloidowymi (Aβ). Poziomy blaszek w mózgu pacjenta mogą nawet pozwolić na określenie dotkliwości symptomów oraz uszkodzenia tkanki.

Badania opublikowane na początku Lipca w żurnalu Neurologi molekularnej i komórkowej (Molecular and Cellular Neuroscience journal) pokazują w jaki sposób kannabinoidy odwracają nagromadzenie blaszki beta-amyloidowej poprzez usuwanie jej z mózgu.

Grupa prowadzona przez Dr Corbina Bachmeiera wyjaśnia iż choroba Alzheimera nie jest rezultatem abnormalnej produkcji blaszek ale osłabionego oczyszczania Aβ z mózgu. Wyniki sugerują iż związki chemiczne zawarte w marihuanie mogą wspomagać przekraczanie bariery krew-mózg przez blaszki Aβ, proces pozwalający na utrzymywanie niskiego poziomu blaszek u zdrowych ludzi. Wcześniejsze badania pokazały, że ten proces jest zablokowany u pacjentów z Alzheimerem. O ile to badanie jest pierwszym, które zidentifikowało unikalne funkcje kannabinoidów, potwierdza ono wyniki poprzednich badań łączących kanabinoidy z redukcją poziomów blaszek jak i symtomów Alzheimera.

Ponadto inni badacze sugerują iż kanabinoidy powodują różnorodność efektów, które mogą być pomocne w leczeniu schorzenia. Wcześniej w tym roku starszy badacz z Australijskiego Instytutu Neurobiologii  Dr Tim Karl, który nie brał udziału w opisanym powyżej badaniu, odkrył, że myszy z Alzheimerem doświadczają dramatycznej poprawy pamięci po leczeniu kanabidiolem (CBD). CBD jest jednym z ponad 60 kannabinoidów zawartych w marihuanie, który szczególnie przykuwa uwagę naukowców z uwagi na brak efektów psychoaktywnych.

 „CBD praktycznie przywraca wydajność zwierząt do poziomu zdrowych zwierząt” powiedział Karl dla Sydney Morning Herald.

„Można powiedzieć, że je wyleczył, jednak musimy powrócić i zbadać ich mózgi aby się upewnić”.

Wcześniejsze badania wskazują na właściwości przeciwzapalne kannabinoidów, które są równie użyteczne w chorobie Alzheimera.

 Dr Gary Wenk, profesor neurobiologii, immunologii i genetyki medycznej z Uniwersystetu Stanowego Ohio, był jednym z pierwszych badaczy, którzy to sugerowali. ”Przez ponad 25 lat próbowałem odnaleźć lek, który zmniejszy stan zapalny mózgu i przywróci zdolności kognitywne w szczurach; kanabinoidy są pierwszą i jedyną grupą leków, które kiedykolwiek były efektywne”. powiedział dla Time Magazine. Dr Wenk uważa, że stygma wciąż utrudnia szeroką akceptacje leków opartych na marihuanie, jest on jednak pełen nadziei, że to się zmieni. ”Uważam, że postrzeganie tego leku się zmienia i w przyszłości ludzie będą mniej bojaźliwi”.

Choroba Alzheimera przoduje jako główna przyczyna inwalidztwa pośród rosnącej populacji seniorów. Bez przełomowego leczenia, ilość przypadków Alzhaimera ma się potroić w przeciągu następnych 50 lat.

Źródło:

BADANIA ZOSTAŁY OPUBLIKOWANE 3 LIPCA 2013 I FINANSOWANE PRZEZ NIEZALEŻNĄ, FUNDACJĘ BADAWCZĄ NON PROFIT

http://www.rfdn.org/